Anemia Defisiensi Besi: Patofisiologi dan Manifestasi di Rongga Mulut.
1.
Patofisiologi Anemia Defisiensi Besi
Hemoglobin
mengandung kira-kira dua pertiga besi tubuh. Besi diperoleh dari transferin
plasma ke dalam eritroblas yang sedang berkembang dalam sumsum tulang atau ke
dalam retikulosit. Transferin memperoleh besi terutama dari makrofag yang telah
menghancurkan sel darah merah pada akhir hidupnya. Hanya proporsi kecil besi
plasma berasal dari makanan yang diserap melalui duodenum dan jejunum.
(Hoffbrand, 1996)
Besi
diarbsorbsi melalui usus, sebagian besar melalui mekanisme berikut. Hati
menyekresi apotransferin ke dalam empedu yang kemudian mengalir melalui
duktus biliaris ke dalam duodenum. Di dalam usus, apotransferin tersebut akan
berikatan dengan besi bebas dan juga dengan senyawa besi tertentu seperti
hemoglobin dan mioglobin dari daging. Kombinasi antara apotransferin dan besi
ini disebut transferin. Kombinasi ini kemudian tertarik dan berikatan
dengan reseptor pada membran sel epitel usus. Molekul transferin yang membawa
besi bersamanya diarbsorbsi ke dalam sel epitel dengan cara pinositosis dan dilepaskan
ke dalam kapiler darah yang kemudian disebut transferin plasma. (Guyton,
2007)
Sebagian besi kemudian
masuk ke dalam sitoplasma dan langsung berikatan dengan apoferitin untuk
membentuk feritin. Besi yang disimpan sebagai feritin ini disebut besi
cadangan. Kelebihan besi dalam darah yang tidak dapat berikatan dengan
apoferitin dalam sitoplasma akan disimpan terutama dalam hepatosit hati. Di
tempat penyimpanan, terdapat besi yang disimpan dalam bentuk yang tidak larut
air disebut hemosiderin. Dibandingkan dengan feritin, hemosiderin
membentuk kelompok besar dalam sel yang dapat dilihat meskipun tidak
menggunakan mikroskop elektron. (Guyton, 2007)
Sebagian besi
dalam molekul transferin akan berikatan dengan sel eritroblas di dalam sumsum
tulang. Karakteristik unik molekul transferin adalah bahwa molekul ini
berikatan longgar dengan besi namun dapat berikatan kuat dengan reseptor pada
membran sel eritroblas di sumsum tulang. Kemudian, bersama dengan besi yang
terikat, transferin akan masuk ke dalam eritroblas dengan cara endositosis.
Transferin melepaskan besi secara langsung ke dalam mitokondria untuk
selanjutnya digunakan dalam sintesis molekul heme. Setelah melepaskan
besi, transferin kembali ke dalam aliran darah dan dapat digunakan kembali
untuk mengikat besi. Ribosom menyintesis suatu rantai polipeptida yang panjang,
disebut globin. Akhirnya setiap molekul heme bergabung dengan globin
membentuk rantai hemoglobin. (Guyton, 1997)
Bila jumlah
besi dalam plasma darah sangat rendah, besi yang terdapat dalam tempat
penyimpanan feritin akan dilepaskan dengan mudah dan diangkut dalam bentuk
transferin di dalam plasma ke area tubuh yang membutuhkan. Bila defisiensi besi
berkembang, cadangan hemosiderin dan feritin akan menjadi kosong sama sekali.
Pada stadium dini, biasanya tidak ada abnormalitas klinis yang nampak. Namun
apabila kondisi ini tidak teratasi, akan terjadi kekosongan pengangkutan besi
ke eritroblas sehingga menyebabkan anemia hipokrom mikrositik yang berat—yaitu
sel darah merah mengandung sedikit kadar hemoglobin dan berukuran lebih kecil.
(Guyton, 1997; Hoffbrand, 1996)
Penyebab
defisiensi besi bisa dikarenakan kehilangan darah yang kronis misal pada saat
melahirkan atau adanya perdarahan di dalam Gastrointestinal Track,
adanya kebutuhan akan besi yang meningkat seperti saat masa pertumbuhan balita
atau saat kondis hamil, adanya malabsorbsi besi ke dalam pembuluh darah melalui
epitel usus, dan diet buruk zat besi pada seseorang. (Hoffbrand, 1996)
2.
Manifestasi Anemia Defisiensi Besi di Rongga Mulut
Tanda umum
anemia defisiensi besi di rongga mulut dapat berupa glositis (radang lidah),
stomatitis angularis, dysfagia (sulit menelan), dan nafsu makan yang tidak biasa.
Namun menurut Hoffbrand (1996) bahwa penyebab perubahan epitel masih belum
jelas tetapi kemungkinan berkaitan dengan penurunan besi dalam enzim yang
mengandung besi.
Menurut Sudoyo (2009) bahwa ekskresi besi terjadi dalam jumlah yang
sama melalui eksfoliasi sel-sel epitel. Setiap pergantian epitel juga akan
melepaskan besi di dalamnya, dengan begitu dapat dikatakan pula bahwa besi
dibutuhkan untuk setiap sel epitel baru yang akan mengganti epitel yang telah
mengalami eksfoliasi. Kemungkinan, tanda umum anemia berupa glositis,
stomatitis angularis, angularis cheilitis merupakan dampak dari gangguan
transport besi dalam sel-sel epitel.
DAFTAR PUSTAKA
Guyton, Arthur
C. dan John E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed. 11. Alih
Bahasa: Irawati et al. Jakarta: EGC
Hoffbrand, A. V
dan J.E. Pettit. 1996. Kapita Selekta “Haematologi” Ed. 2 = (Essential
Haematology). Alih Bahasa: Iyan Darmawan. Jakarta: EGC
Sudoyo, Aru W.
2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: Interna
Publishing
